syndrome de Cushing

Syndrome de Cushing

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?; Quels sont les signes et les symptômes du syndrome de Cushing ?; Quelles sont les causes du syndrome de Cushing ?; Comment le syndrome de Cushing est diagnostiqué ?; Comment le syndrome de Cushing est traité ?; Points à retenir;

Le syndrome de Cushing est un trouble hormonal causée par une exposition prolongée des tissus de l’organisme à des niveaux élevés de cortisol, l’hormone. Parfois appelé hypercorticisme, le syndrome de Cushing est relativement rare et affecte le plus souvent les adultes âgés de 20 à 50. Les personnes qui sont obèses et ont le diabète de type 2, ainsi que le risque de glucose sanguin aussi appelé sucre et de l’hypertension artérielle, ont une augmentation mal contrôlé de développer le trouble.

Les signes et les symptômes du syndrome de Cushing varier, mais la plupart des personnes atteintes de la maladie ont l’obésité du haut du corps, un visage arrondi, augmentation de la graisse autour du cou, et les bras et les jambes relativement minces. Les enfants ont tendance à être obèses avec des taux de croissance a ralenti.

D’autres signes apparaissent dans la peau, qui devient ecchymoses fragiles et minces, facilement et guérit mal. vergetures pourpres ou roses peuvent apparaître sur l’abdomen, les cuisses, les fesses, les bras et les seins. Les os sont affaiblis, et les activités de routine telles que la flexion, de levage, ou lever d’une chaise peut conduire à des maux de dos et côtes ou des fractures de la colonne vertébrale.

Quels sont les signes et les symptômes du syndrome de Cushing?

Les femmes atteintes du syndrome de Cushing ont généralement une croissance excessive de poils sur le visage, le cou, la poitrine, l’abdomen et les cuisses. Leurs menstruations peuvent devenir irrégulières ou arrêter. Les hommes peuvent avoir diminué la fertilité avec le désir diminuée ou absente pour le sexe et, parfois, la dysfonction érectile.

fatigue sévère; la faiblesse des muscles; hypertension; glycémie élevée; la soif et la miction accrue; l’irritabilité, l’anxiété ou la dépression; une bosse gras entre les épaules

D’autres signes et symptômes communs incluent

aidant à maintenir la pression artérielle et la fonction cardio-vasculaire; la réduction de la réponse inflammatoire du système immunitaire; un équilibre entre les effets de l’insuline, qui décompose le glucose en énergie; la régulation du métabolisme des protéines, des glucides et des graisses

Parfois, d’autres conditions ont beaucoup des mêmes signes que le syndrome de Cushing, même si les personnes atteintes de ces troubles ne sont pas les niveaux de cortisol anormalement élevés. Par exemple, le syndrome des ovaires polykystiques peut causer des troubles menstruels, gain de poids à partir de l’adolescence, la croissance excessive de poils, et l’action de l’insuline avec facultés affaiblies et le diabète. syndrome métabolique une combinaison de problèmes qui comprend un excès de poids autour de la taille, une pression artérielle élevée, des taux anormaux de cholestérol et de triglycérides dans le sang, et résistance à l’insuline aussi imite les symptômes du syndrome de Cushing.

Le syndrome de Cushing se produit lorsque les tissus du corps sont exposées à des niveaux élevés de Cortisol pendant trop longtemps. De nombreuses personnes développent un syndrome de Cushing, car ils prennent hormones stéroïdes glucocorticoïdes qui sont chimiquement similaires à Cortisol produite naturellement tels que la prednisone pour l’asthme, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus et d’autres maladies inflammatoires. Les glucocorticoïdes sont également utilisés pour supprimer le système immunitaire après transplantation pour maintenir le corps de rejeter le nouvel organe ou tissu.

24 heures de niveau de cortisol libre urinaire. Dans ce test, l’urine d’une personne est recueilli à plusieurs reprises sur une période de 24 heures et testé pour le cortisol. Des niveaux supérieurs à 50 à 100 microgrammes par jour pour un adulte suggèrent le syndrome de Cushing. La limite supérieure normale varie dans des laboratoires différents, en fonction de la mesure technique est utilisée .; Minuit cortisol plasmatique et tard dans la nuit des mesures de cortisol salivaire. Le test de cortisol plasmatique minuit mesure les concentrations de cortisol dans le sang. la production de Cortisol est normalement supprimée dans la nuit, mais dans le syndrome de Cushing, cette suppression ne se produit pas. Si le taux de cortisol est plus de 50 nanomoles par litre (nmol / L), le syndrome de Cushing est suspectée. Le test nécessite généralement une hospitalisation de 48 heures pour éviter des niveaux de cortisol faussement élevés dus au stress .; Cependant, en fin de soirée ou au coucher échantillon de salive peut être obtenu à la maison, puis testé pour déterminer le niveau de cortisol. gammes de diagnostic varient en fonction de la technique de mesure utilisée .; Low-dose test de suppression de dexaméthasone (de LDDST). Dans le LDDST, une personne reçoit une faible dose de dexaméthasone, un glucocorticoïde synthétique, par la bouche toutes les 6 heures pendant 2 jours. L’urine est recueillie avant la dexaméthasone est administrée à plusieurs reprises et à chaque jour du test. Un LDDST modifié utilise une dose du jour au lendemain onetime .; Cortisol et d’autres glucocorticoïdes signalent l’hypophyse à libérer moins ACTH, de sorte que la réponse normale après la prise de la dexaméthasone est une baisse des niveaux de sang et d’urine cortisol. Si les niveaux de cortisol ne tombent pas, le syndrome de Cushing est soupçonné .; Le LDDST ne peut pas montrer une baisse des niveaux de cortisol chez les personnes souffrant de dépression, l’alcoolisme, les niveaux élevés d’oestrogène, une maladie aiguë, ou de stress, indiquant faussement le syndrome de Cushing. D’autre part, les médicaments tels que la phénytoïne et le phénobarbital peuvent causer des niveaux de cortisol à baisser, ce qui indique faussement que Cushing est pas présent chez les personnes qui ont fait le syndrome. Pour cette raison, les médecins conseillent généralement leurs patients d’arrêter de prendre ces médicaments au moins 1 semaine avant le test .; Dexaméthasone-Corticolibérine (CRH) test. Certaines personnes ont des niveaux élevés de cortisol, mais ne développent pas les effets progressifs du syndrome de Cushing, tels que la faiblesse musculaire, des fractures, et l’amincissement de la peau. Ces personnes peuvent avoir le syndrome de pseudo-Cushing, une maladie parfois trouvé chez les personnes qui souffrent de dépression ou de troubles anxieux, boire de l’alcool en excès, ont un diabète mal contrôlé, ou sont gravement obèses. Pseudo-Cushing n’a pas les mêmes effets à long terme sur la santé comme le syndrome de Cushing et ne nécessite pas de traitement dirigé vers les glandes endocrines .; Le test dexaméthasone-CRH distingue rapidement pseudo-Cushing des cas bénins de Cushing. Ce test combine le LDDST et un test de stimulation CRH. Dans le test de stimulation de la CRH, une injection de CRH provoque l’hypophyse de sécréter ACTH. Prétraitement avec la dexaméthasone empêche CRH de provoquer une augmentation du taux de cortisol chez les personnes atteintes de pseudo-Cushing. Elévations de cortisol au cours de ce test suggèrent le syndrome de Cushing.

D’autres personnes développent le syndrome de Cushing parce que leurs corps produisent trop de cortisol. En règle générale, la production de cortisol suit un enchaînement précis des événements. Tout d’abord, l’hypothalamus, une partie du cerveau de la taille d’un petit cube de sucre, envoie l’hormone de libération de la corticotropine (CRH), l’hypophyse. CRH provoque l’hypophyse de sécréter l’hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui stimule les glandes surrénales. Lorsque les glandes surrénales, qui sont situées juste au-dessus des reins, reçoivent l’ACTH, ils réagissent en libérant le cortisol dans le sang.

CRH test de stimulation. Le test CRH, sans prétraitement avec la dexaméthasone, aide les personnes séparées avec adénomes hypophysaires de ceux atteints du syndrome d’ACTH ectopique ou tumeurs surrénales. À la suite de l’injection de CRH, les personnes souffrant adénomes hypophysaires souffrent généralement d’une augmentation des taux d’ACTH et de Cortisol sanguin, car la CRH agit directement sur l’hypophyse. Cette réponse est rarement observée chez les personnes atteintes du syndrome d’ACTH ectopique et pratiquement jamais dans les tumeurs surrénales .; Haute dose test de suppression de dexaméthasone (HDDST). Le HDDST est le même que le LDDST, sauf qu’il utilise des doses plus élevées de dexaméthasone. Ce test aide les personnes séparées avec une production excessive d’ACTH due à adénomes hypophysaires de ceux avec des tumeurs produisant de l’ACTH ectopique. De fortes doses de dexaméthasone suppriment généralement des niveaux de cortisol chez les personnes atteintes adénomes hypophysaires, mais pas dans les tumeurs produisant de l’ACTH ectopique .; imagerie radiologique: visualisation directe des glandes endocrines. Les examens d’imagerie révèlent la taille et la forme de l’hypophyse et les glandes surrénales et aider à déterminer si une tumeur est présente. Les tests d’imagerie les plus courants sont la tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Un tomodensitogramme produit une série d’images à rayons X donnant une image en coupe transversale d’une partie du corps. IRM produit également des images des organes internes, mais sans exposer les patients aux rayonnements ionisants .; procédures d’imagerie sont utilisés pour trouver une tumeur après un diagnostic a été fait. Imaging ne sert pas à faire le diagnostic du syndrome de Cushing, car les tumeurs bénignes sont généralement trouvés dans l’hypophyse et les glandes surrénales. Ces tumeurs, parfois appelées incidentalomes, ne produisent pas les hormones en quantités qui sont nuisibles. Ils ne sont pas supprimés, sauf si des tests sanguins montrent qu’ils sont une cause de symptômes ou ils sont exceptionnellement grand. A l’inverse, les tumeurs hypophysaires peuvent ne pas être détectable par imagerie dans presque la moitié des personnes qui ont besoin d’une intervention chirurgicale finalement pituitaire pour le syndrome de Cushing .; Pétreux échantillonnage des sinus. Ce test est pas toujours nécessaire, mais dans de nombreux cas, il est le meilleur moyen de distinguer l’hypophyse de causes ectopiques du syndrome de Cushing. Des échantillons de sang sont tirées des sinus-veines pétreux qui drainent l’hypophyse par l’insertion des tubes minuscules dans une veine dans la région de la cuisse ou l’aine supérieure. Une anesthésie locale et sédation légère sont donnés, et les rayons X sont prises pour confirmer la position correcte des tubes. Souvent CRH, l’hormone qui provoque l’hypophyse à libérer ACTH, est donnée au cours de ce test pour améliorer la précision de diagnostic .; Les niveaux d’ACTH dans les sinus pétreux sont mesurés et comparés avec les niveaux d’ACTH dans une veine de l’avant-bras. Des niveaux plus élevés d’ACTH dans les sinus que dans l’avant-bras indiquent la veine d’un adénome hypophysaire. Des niveaux similaires de ACTH dans les sinus pétreux et l’avant-bras suggèrent le syndrome d’ACTH ectopique.

Cortisol effectue des tâches vitales dans le corps, y compris

L’hypothalamus envoie CRH à l’hypophyse, qui réagit en sécrétant ACTH. ACTH provoque alors les glandes surrénales à libérer du cortisol dans le sang.

L’une des tâches les plus importantes de cortisol est d’aider le corps à réagir au stress. Pour cette raison, les femmes dans leurs 3 derniers mois de la grossesse et les athlètes hautement qualifiés ont normalement des niveaux élevés de l’hormone. Les personnes souffrant de dépression, de troubles d’alcoolisme, de la malnutrition, ou panique aussi ont augmenté les niveaux de cortisol.

Lorsque la quantité de cortisol dans le sang est suffisant, l’hypothalamus et l’hypophyse libération moins CRH et ACTH. Ce processus garantit la quantité de cortisol libéré par les glandes surrénales est équilibrée avec précision pour répondre aux besoins quotidiens de l’organisme. Cependant, si quelque chose se passe mal avec les surrénales ou les commutateurs de régulation de la glande hypophyse ou de l’hypothalamus, la production de cortisol peut aller de travers.

Quelles sont les causes du syndrome de Cushing?

adénomes hypophysaires causent 70 pour cent des cas de syndrome de Cushing, 1 exclusion de ceux causés par l’utilisation des glucocorticoïdes. Ces tumeurs bénignes ou non cancéreuses, de la glande pituitaire sécrètent ACTH supplémentaire. La plupart des personnes atteintes de la maladie ont un adénome unique. Cette forme du syndrome, connu comme la maladie de Cushing, affecte les femmes cinq fois plus souvent que les hommes.

Certains bénigne ou, plus souvent, les tumeurs cancéreuses qui se posent en dehors de l’hypophyse peut produire ACTH. Cette condition est connue comme le syndrome d’ACTH ectopique. Des tumeurs pulmonaires causent plus de la moitié de ces cas, et les hommes sont touchés trois fois plus souvent que les femmes. Les formes les plus courantes de tumeurs produisant de l’ACTH sont le cancer du poumon à petites cellules, ce qui représente environ 13 pour cent de tous les cas de cancer du poumon, 2 et tumeurs de petites tumeurs à croissance lente carcinoïdes qui proviennent de cellules productrices d’hormones dans les différentes parties du corps. D’autres types moins fréquents de tumeurs qui peuvent produire de l’ACTH sont thymomes, tumeurs des cellules des îlots du pancréas et les cancers médullaires de la thyroïde.

Dans de rares cas, une anomalie des glandes surrénales, le plus souvent une tumeur surrénale, provoque le syndrome de Cushing. tumeurs surrénales sont quatre à cinq fois plus fréquente chez les femmes que les hommes, et l’âge moyen d’apparition est d’environ 40. La plupart de ces cas concernent des tumeurs non cancéreuses du tissu surrénalien appelé adénomes surrénales, qui libèrent un excès de cortisol dans le sang.

Corticosurrénales carcinomes-surrénalien cancers constituent la cause la moins courante du syndrome de Cushing. Avec carcinomes surrénale, les cellules cancéreuses sécrètent des niveaux excessifs de plusieurs hormones corticosurrénales, y compris le cortisol et androgènes surrénales, un type d’hormone mâle. corticosurrénalomes causent généralement des niveaux d’hormones très élevés et le développement rapide des symptômes.

La plupart des cas de syndrome de Cushing ne sont pas héritées. Il est toutefois rare, le syndrome de Cushing, les résultats provenant d’une prédisposition héréditaire à développer des tumeurs d’un ou de plusieurs glandes endocrines. Les glandes endocrines libèrent des hormones dans le sang. Avec la maladie surrénale micronodulaire pigmentée primaire, les enfants ou les jeunes adultes développent de petites tumeurs de cortisol produisant des glandes surrénales. Avec endocrinienne multiple de type néoplasie 1 (NEM1), l’hormone sécrétant des tumeurs des glandes parathyroïdes, le pancréas et l’hypophyse se développer; Le syndrome de Cushing dans NEM1 peut être due à pituitaire, ectopique, ou des tumeurs surrénaliennes.

Le diagnostic est basé sur un examen de l’histoire d’une personne médicale, un examen physique et des tests de laboratoire. Les rayons X des glandes surrénales ou de l’hypophyse peuvent être utiles dans la localisation des tumeurs.

Aucun test de laboratoire unique est parfait et le plus souvent plusieurs sont nécessaires. Les trois tests les plus couramment utilisés pour diagnostiquer le syndrome de Cushing sont le test de 24 heures de cortisol libre urinaire, la mesure du cortisol minuit plasma ou tard dans la nuit cortisol salivaire, et le test de suppression de dexaméthasone à faible dose. Un autre test, le test de l’hormone dexaméthasone-libération de la corticotropine, il peut être nécessaire de distinguer le syndrome de Cushing d’autres causes de l’excès de cortisol.

Cortisol et d’autres glucocorticoïdes signalent l’hypophyse à libérer moins ACTH, de sorte que la réponse normale après la prise de la dexaméthasone est une baisse des niveaux de sang et d’urine cortisol. Si les niveaux de cortisol ne tombent pas, le syndrome de Cushing est suspectée.

Le test dexaméthasone-CRH distingue rapidement pseudo-Cushing des cas bénins de Cushing. Ce test combine le LDDST et un test de stimulation CRH. Dans le test de stimulation de la CRH, une injection de CRH provoque l’hypophyse de sécréter ACTH. Prétraitement avec la dexaméthasone empêche CRH de provoquer une augmentation du taux de cortisol chez les personnes atteintes de pseudo-Cushing. Elévations de cortisol au cours de ce test suggèrent le syndrome de Cushing.

Une fois que le syndrome de Cushing a été diagnostiqué, d’autres tests sont utilisés pour trouver l’emplacement exact de l’anomalie qui conduit à la production de cortisol en excès. Le choix du test dépend, en partie, sur la préférence de l’endocrinologue ou le centre où le test est effectué.

Les niveaux d’ACTH dans les sinus pétreux sont mesurés et comparés avec les niveaux d’ACTH dans une veine de l’avant-bras. Des niveaux plus élevés d’ACTH dans les sinus que dans l’avant-bras indiquent la veine d’un adénome hypophysaire. Des niveaux similaires de ACTH dans les sinus pétreux et l’avant-bras suggèrent le syndrome d’ACTH ectopique.

Comment le syndrome de Cushing est diagnostiquée?

Le syndrome de Cushing est une maladie causée par une exposition prolongée des tissus de l’organisme à des niveaux élevés de cortisol, l’hormone .; signes et symptômes du syndrome de Cushing typiques incluent l’obésité du haut du corps, un visage arrondi, peau qui meurtrit facilement et guérit mal, l’affaiblissement des os, la croissance des cheveux du corps excessive et des irrégularités menstruelles chez les femmes, et la diminution de la fertilité chez les hommes .; Le syndrome de Cushing est causée par une exposition à des glucocorticoïdes, qui sont utilisés pour traiter des maladies inflammatoires, ou par la surproduction du corps de cortisol, le plus souvent due à des tumeurs de l’hypophyse ou du poumon .; Plusieurs tests sont généralement nécessaires pour le diagnostic du syndrome de Cushing, y compris l’urine, le sang, la salive et les tests. D’autres tests permettent de trouver la cause du syndrome .; Le traitement dépend de la raison spécifique pour excès de cortisol et peut inclure la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie, ou l’utilisation de médicaments de cortisol inhibant.

Le traitement dépend de la raison spécifique pour excès de cortisol et peut inclure la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie, ou l’utilisation de médicaments de cortisol inhibant. Si la cause est l’utilisation à long terme des hormones glucocorticoïdes pour traiter un autre trouble, le médecin va réduire progressivement la dose la plus faible dose adéquate pour le contrôle de cette maladie. Une fois que le contrôle est établi, la dose journalière d’hormones glucocorticoïdes peut être doublée et est donc donné tous les deux jours afin de réduire les effets secondaires. Dans certains cas, les médicaments peuvent être prescrits noncorticosteroid.

Comment le syndrome de Cushing est traitée?

Plusieurs traitements sont disponibles pour traiter l’hypophyse adénomes ACTH sécrétant de la maladie de Cushing. Le traitement le plus largement utilisé est l’ablation chirurgicale de la tumeur, connu sous le nom transsphénoïdale adénomectomie. À l’aide d’un microscope spécial et instruments de qualité, le chirurgien se rapproche de la glande pituitaire par une narine ou une ouverture pratiquée en dessous de la lèvre supérieure. Parce que cette procédure est extrêmement délicate, les patients sont souvent orientés vers des centres spécialisés dans ce type de chirurgie. Le succès, ou la guérison, le taux de cette procédure est de plus de 80 pour cent lorsqu’elle est effectuée par un chirurgien avec une vaste expérience. Si l’opération échoue ou ne produit qu’un traitement temporaire, la chirurgie peut être répétée, souvent avec de bons résultats.

Après la chirurgie curative de l’hypophyse, la production d’ACTH tombe deux niveaux inférieurs à la normale. Cette baisse est naturel et temporaire, et les patients reçoivent une forme synthétique de cortisol tels que l’hydrocortisone ou la prednisone pour compenser. La plupart des gens peuvent arrêter cette thérapie de remplacement en moins de 1 ou 2 ans, mais certains doivent être sur elle pour la vie.

Si la chirurgie transsphénoïdale échoue ou un patient est pas un candidat approprié pour la chirurgie, la radiothérapie est un autre traitement possible. Le rayonnement de l’hypophyse est donnée sur une période de 6 semaines, avec une amélioration survenant chez 40 à 50 pour cent des adultes et jusqu’à 85 pour cent des enfants. Une autre technique, appelée stéréotaxique rayonnement radiochirurgie ou gamma couteau, peut être donnée en un seul traitement à haute dose. Il peut prendre plusieurs mois ou des années avant que les gens se sentent mieux du traitement de radiothérapie seule. La combinaison de rayonnement avec des médicaments de cortisol inhibitrice peut aider à accélérer la guérison.

Les médicaments utilisés seuls ou en combinaison pour contrôler la production de cortisol en excès sont kétoconazole, mitotane, aminoglutéthimide et metyrapone. Chaque médicament a ses propres effets secondaires que les médecins considèrent lors de la prescription thérapeutique médicale pour les patients individuels.

Pour remédier à la surproduction de cortisol causée par le syndrome d’ACTH ectopique, tous les tissus cancéreux qui sécrète ACTH doivent être éliminés. Le choix du traitement du cancer, la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie, l’immunothérapie, ou une combinaison de ces traitements, dépend du type de cancer et dans quelle mesure il est propagé. Parce que les tumeurs ACTH sécrétant peuvent être petites ou très répandue au moment du diagnostic, ce qui les rend difficiles à localiser et de traiter directement, les médicaments de cortisol inhibant sont une partie importante du traitement. Dans certains cas, si d’autres traitements échouent, l’ablation chirurgicale des glandes surrénales, appelée surrénalectomie bilatérale, peut remplacer un traitement médicamenteux.

La chirurgie est la base du traitement de tumeurs bénignes et cancéreuses des glandes surrénales. La maladie primaire pigmentée micronodulaire surrénales et les tumeurs Carney complexe primaires héritées du cœur qui peut conduire à une suractivité endocrinienne et Cushing syndrome nécessitent l’ablation chirurgicale des glandes surrénales.

Points à retenir

Les références

Les articles suivants sur le syndrome de Cushing peuvent être trouvés dans les bibliothèques médicales, des bibliothèques collégiales et universitaires, et par prêt entre bibliothèques dans la plupart des bibliothèques publiques.

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L’Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales) vernement et d’autres composantes du gou- theernment) mener et soutenir la recherche dans de nombreuses maladies et conditions.

Quels sont, et sont-ils pour vous ?; font partie de la recherche clinique et au cœur de tous les progrès de la médecine. chercher de nouveaux moyens pour prévenir, détecter ou traiter les maladies. Les chercheurs utilisent également d’examiner d’autres aspects des soins, tels que l’amélioration de la qualité de vie des personnes atteintes de maladies chroniques. Découvrez si vous conviennent.

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